选自中华危重病急救医学,,28(06)
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）多发生于严重感染、创伤、烧伤及休克等疾病过程中，严重威胁重症患者生命，其发病机制主要与肺泡上皮细胞损伤和肺毛细血管内皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿有关，病死率很高[1,2]。无创正压通气（NPPV）已广泛用于治疗急性左心衰竭和慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起的急性呼吸衰竭（呼衰）[3,4]，并成功应用于新生儿呼衰[5]；但在ARDS中的应用仍有疗效不肯定、失败率高等争议[6,7]。收集本院急诊重症加强治疗病房（EICU）应用NPPV治疗的ARDS患者临床资料，分析导致治疗失败的危险因素。
1 资料与方法
1.1 病例选择：
采用回顾性观察性研究方法，选择年1月至年12月本院EICU收治的ARDS患者。纳入标准：符合年第23届欧洲重症年会制订的柏林标准[8]。排除标准：意识不清、血流动力学不稳定且需较大剂量血管活性药物维持血压、气道分泌物多或频繁呕吐、有危及生命的低氧血症、无法获得完整数据资料者。
本研究遵循医学伦理学原则，经本院伦理委员会批准，所有治疗及检测均经患者或家属知情同意。
1.2 治疗方法：
尽早控制原发病或去除诱因；积极控制炎症反应，加强肺外器官功能支持治疗，实施限制性液体管理策略，同时尽早给予NPPV。存在ARDS诱因者，一旦出现呼吸频率（RR）增快，即使脉搏血氧饱和度（SpO2）正常也积极给予NPPV，观察患者能否自主排痰。如果呼吸窘迫及低氧得到纠正，可以暂时固定呼吸机的模式和参数；如患者无法配合NPPV，低氧血症或呼吸窘迫无法纠正，或吸气正压（IPAP）20cmH2O（1cmH2O＝0.kPa），应及时建立有效人工气道，实施有创机械通气。
1.3 NPPV模式选择和参数设置：
选择持续气道正压（CPAP）通气，压力6～8cmH2O；适应5～10min后改为自主模式（S），IPAP为8～10cmH2O、呼气正压（EPAP）2～4cmH2O；待患者适应后逐步递增，最后固定在自主/时间（S/T）模式。根据潮气量（VT）、氧合指数（PaO2/FiO2）调整IPAP和EPAP，使VT尽可能保持在8～10mL/kg左右。IPAP20cmH2O则认为无创通气失败。吸入氧浓度起始为0.60，根据SpO2及血气分析结果调整呼吸机参数，最高可用%纯氧。停用呼吸机、进食时间尽量缩短，严重低氧者给予持续的NPPV，同时留置胃管行鼻饲。
1.4 观察指标：
收集临床资料，记录NPPV前急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分及NPPV治疗前和治疗2h后心率（HR）、RR、动脉血氧饱和度（SaO2）及动脉血气分析。
1.5 治疗效果判断：
NPPV治疗后RR明显减慢、呼吸困难明显改善、PaO2/FiO2好转并能脱机者为治疗成功；呼吸困难无法改善、或IPAP20cmH2O、或PaO2/FiO2无好转、需建立人工气道实施有创通气者为治疗失败。
1.6 统计学方法：
应用SPSS13.0软件处理数据。计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验或Fisher确切概率法；采用多因素logistic回归分析筛选导致NPPV失败的危险因素。P0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 一般情况（表1）：
表1
导致无创正压通气（NPPV）治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）失败危险因素的单因素分析
共入选ARDS患者例，排除昏迷6例、血流动力学不稳定18例、严重低氧血症5例，剔除数据不完整5例，最终例患者进入统计分析；其中男性59例，女性44例；年龄18～78岁，平均（60.3±17.1）岁。NPPV治疗成功69例，均康复出院，总成功率为67.0%；34例NPPV失败后改为有创通气，其中22例死亡，总病死率为21.4%。失败组重度ARDS的比例明显高于成功组，死亡原因为重度ARDS和（或）原发病恶化。
2.2 导致NPPV失败危险因素的单因素分析（表1）
2.2.1 原发病：
肺内源性ARDS17例，为重症肺炎患者，其中11例转为有创通气。肺外源性ARDS86例，多发性创伤15例，重症急性胰腺炎（SAP）13例，泌尿系感染12例，中毒15例，截肢术后11例，腹腔感染12例，化脓性胆囊炎8例；其中23例转为有创通气。肺内源性ARDS患者NPPV失败率显著高于肺外源性ARDS患者（64.7%比26.7%，P0.05）。
2.2.2 病情程度：
与NPPV成功组比较，NPPV失败组NPPV前APACHEⅡ评分更高，重度ARDS和肺内源性ARDS的患者比例更大（均P0.05），而两组性别、年龄比较差异无统计学意义（均P0.05）。
2.2.3 HR、RR和动脉血气：
NPPV治疗前，失败组HR、RR明显高于成功组，PaO2/FiO2、PaO2、PaCO2、SaO2明显低于成功组（均P0.05）。NPPV治疗2h后，成功组除PaCO2外，上述各项指标均较治疗前显著改善（均P0.05）；而失败组各项指标均无明显改善。
2.3 NPPV治疗ARDS患者失败危险因素的logistic回归分析（表2）：
表2
无创正压通气（NPPV）治疗ARDS失败危险因素的logistic回归分析
将单因素分析中有统计学意义的指标APACHEⅡ评分、是否为重度ARDS、是否为肺内源性ARDS以及治疗2h后PaO2/FiO2〔以是否小于mmHg（1mmHg＝0.kPa）转换为二分类变量〕进行logistic回归分析，结果显示，NPPV治疗ARDS患者失败的独立危险因素为重度ARDS、肺内源性ARDS及治疗2h后PaO2/FiO2mmHg（P0.05或P0.01）。
3 讨论
NPPV治疗心源性肺水肿、COPD及辅助有创通气的脱机疗效肯定[9,10]，但在ARDS中的应用仍存在争议。随着对ARDS认识的不断深入，针对不同诱因或不同程度ARDS是否应采取差异化治疗，已引起人们的重视。由于NPPV的无创特点，使得需机械通气患者的应用时机提前，一旦患者出现RR增快，即使SpO2可勉强维持也应尽早实施NPPV，这样既可降低患者呼吸作功和氧耗，又可增加氧供、保证氧供需平衡，同时减轻炎症反应，改善全身器官功能，阻止多器官功能障碍综合征（MODS）进一步发展，有效阻止ARDS加重。同时NPPV不需要建立人工气道，可减少呼吸机相关性肺炎等并发症。
本研究分析了例ARDS患者的临床资料，结果显示：NPPV治疗轻、中度ARDS患者的成功率较高，特别对于原发病容易控制或已去除的患者，早期使用NPPV是有益的；重度ARDS患者NPPV的成功率较低，尤其是肺内源性ARDS，4例治疗成功者均为肺外源性ARDS，原发病为泌尿系结石合并感染或感染性休克，这类病因容易控制；使用纯氧无创呼吸机也可能是这类患者治疗成功原因之一。
以往认为，ARDS是肺部遭受直接损伤的结果，但近年来发现，各种原因引起的机体失控性炎症反应才是导致ARDS的根本原因，ARDS不是孤立的疾病，而是MODS在肺部的表现[11,12]。年ARDS柏林标准将ARDS分为轻度、中度和重度[8]，有助于临床医师对ARDS作出早期诊断和病情程度的判断并实施早期干预，从而改善患者预后。传统观念认为NPPV并不适合ARDS患者，随着ARDS概念和分级的更新，NPPV在ARDS的应用可能有新的变化。有研究显示，NPPV治疗急性低氧性呼衰的效果良好[13,14]，而在ARDS中的报道则非常少见。本研究显示，NPPV治疗ARDS是可行的，但在初始治疗阶段应筛查和选择合适的患者，从而提高ARDS的救治成功率；对于重度、肺内源性ARDS患者，可以预见其NPPV成功的概率相对较低，应尽早建立有效的人工气道进行有创机械通气；若应用NPPV治疗2h后氧合仍未改善，PaO2/FiO2mmHg、及早插管可能对患者更有益；除以上两种情况外，NPPV治疗的成功率较高。
综上所述，多因素logistic回归分析显示：NPPV治疗ARDS失败的危险因素包括重度ARDS、肺内源性ARDS及治疗2h后PaO2/FiO2mmHg。
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本文编辑：佚名
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